Ⅰ 癌細胞長什麼樣子，癌細胞的特點是什麼
①癌細胞的形態
a.細胞外形改變。癌細胞有微絨毛、絲足和片足，表面圓泡增加。
b.細胞骨架結構紊亂。癌細胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發生結構異常。
c.細胞核異常。細胞核的大小和形狀發生改變，參差不齊；核型明顯異常，發生基因擴增或缺失，染色體發生丟失、重復和易位的概率比正常細胞大大增加。
d.細胞質膜結構發生變化。間隙連接減少或消失，細胞通訊受阻。
正常的細胞即非癌變細胞具有以下特徵：通常它們生長只有幾天；彼此間排列井然有序，而不是一個堆在另一個上面，換句話說，它們表現出接觸控制；細胞核光滑、呈圓形，並且很小，等等。癌細胞比正常細胞長得快，而且能持續生長很長一段時間；它們本身比正常細胞大；彼此間互相堆積起來，沒有接觸控制；細胞核很大，並且形狀不規則，等等。
②癌細胞的生理變化
a.無限分裂。在適宜條件下，癌細胞可不停地無限增殖，失去了最高分裂次數，成了不死的「永生」細胞。
b.接觸抑制現象喪失。正常細胞生長到相互接觸時，其運動和分裂活動就要停止下來。在體外培養條件下，正常細胞貼壁生長，匯合成單層時，即停止生長。癌細胞則不同，其分裂和增殖並不因相互接觸而停止，在體外培養時，可堆摞成立體細胞群。
c.細胞黏著性減弱。癌細胞與正常細胞相比，細胞與細胞間，細胞與基底物間的黏著性明顯減弱，因此癌細胞在體內容易分散和轉移。
d.貼壁性下降。在體外培養中，正常細胞在培養瓶中貼壁生長，這與細胞分泌葡糖胺聚糖黏性物質有關。癌細胞合成這種物質減少，導致細胞貼壁性下降。
e.易於被凝集素凝集。
Ⅱ 惡性腫瘤細胞就是 癌細胞
惡性腫瘤就是眾多的癌細胞組成的，一旦將癌細胞逆轉，就會在幾個月內康復。
無論什麼癌，都需要解決以下3個問題：
1、在全身就微小不可見的腫瘤而言，阻止癌細胞對健康細胞的侵蝕，防止他長成較大腫瘤；
2、對已經形成的較大腫瘤，阻斷癌細胞的營養供給，萎縮已經生成腫瘤血管；
3、修復受損的細胞，恢復臟器的功能。
做到這樣的地步，癌症才是真正的康復。
常氏自然綜合療法就能做到以上 3 點要求。真正解決腫瘤康復問題，只是患者的病情不要發展的太晚了。
Ⅲ 癌細胞指症是什麼意思
這是癌細胞檢查的半定量評估結果. 半定量 從0 (陰性), + (1個加號, 少量)至 ++++(4個加號, 很多, 強陽性). 兩個加號 ++ 癌細胞, 是發現了癌細胞, 中等數量.
Ⅳ 永生化細胞與癌細胞有什麼區別
最顯著的差異：癌細胞的基因已經發生了改變，導致生長不受控制。
正常的永生細胞，基因沒有發生改變，它的增殖是受機體控制的。
Ⅳ 癌細胞的實質是什麼
一、癌細胞的本質 我們可以分析癌症的發病過程，都有損害→癌症這樣的過程。癌症似乎成為了機體組織損害的最後階段，當然真正意義上的最後階段是整個機體死亡。從組織損害向最後發展有兩條途徑：第一條途徑是受損細胞突然振奮了，變成了一種叫做「癌細胞」的超級細胞，不僅可以在身體內自由遊走，還可以跳變，比如從肝臟直接跳入大腦等。第二條途徑是受損細胞最後死亡了。有第一條途徑想法的人可能是一個非常浪漫的人，八成是神話故事看多了，更何況機體組織受損的人身體狀況都不好，在身體虛弱的狀況下細胞能夠實現從鴿子到老鷹的突變，變成超級細胞「癌細胞」的可能微乎其微。那麼剩下的第二條途徑受損害的細胞死亡了就成為理所當然的可能了。機體組織細胞的死亡會使機體更加虛弱，更虛弱的機體又會加速細胞死亡的進程，在控制論中把它稱為正反饋。在我們的生活中有一句話叫「多米諾骨牌效應」。在治療癌症的斗爭中也有對應的專用名詞叫「癌細胞擴散」、「癌細胞轉移」，所以任何專家都不可能預言一個原發癌症下一步會轉移到哪裡。甚至不能預言轉移遠或近。 理所當然地，如果誰想要殺『死』已經死亡的細胞，不管是用葯物的方法還是物理的方法都是徒勞的。當然還能做的一件事就是把活著的細胞殺死。我們以前的治癌方法如果說這不是唯一工作，至少算主要工作業績。越治越癌就是這個道理。一個人留在家裡調養如果說是九死一生的話，則送進醫院是必死。如果一個癌症病人用這個方法來治療，他的出路只有一條：死亡！ 你見過用這種方法把癌症病人治好的嗎？當然用放療化療治過的有一些問題，但不是一定完蛋。用放療化療整過，後來又改為調理的恢復健康的不算啊，這里指的是醫療手段至少主要靠放療化療的、長期依靠放療化療手段的。把這句話放這里算是一個擂台吧。 我們很多癌症病人的病本來是有兩條路可走的，生路或死路。但治療的方法卻引他走向了其中的不歸路。完成了從損傷到局部細胞死亡再到整體死亡的全部過程。你把一個強壯的人放在雷射機前都要三思，怎麼能心安理得的把一個身體虛弱的癌症病人一次又一次的用x射線照呢。 我們機體還有一個防禦體系，就是淋巴系統。在光學顯微鏡下觀察淋巴細胞，按直徑不同區分為大（11～18微米）、中（7～11微米）、小（4～7微米）3種。淋巴細胞中的巨噬細胞具有明顯的變形運動，能吞噬、清除受傷、衰老的細胞及其碎片，它會把死亡後的細胞當作異物一口吞噬掉，如果它吞噬掉自由的細胞（碎片）後會隨著血液運行到腎臟把廢物排出體外，但在緻密的腫瘤中，它吞噬了細胞碎片後行為受阻，自己也困死其中，它的戰友們也把它當作機體的異物吞噬掉，直到不能吞噬、或者沒有機會吞噬為止。這就是我們在顯微鏡前看到的所謂「癌細胞」，它是細胞、細胞碎片、吞噬細胞後的淋巴細胞等殘骸，分析它的dna成分，全是病人的dna，但我們到最後都無法說清它有幾個細胞核。但都稱為「癌細胞」。 癌症的典型特徵之一是「惡性腫瘤」，腫瘤的中心部分是最先死亡的細胞所形成的，但這個過程是漸進性的，它的外圍細胞也在不斷加入到這個死亡游戲中來，這中間有機體組織自身細胞、也有參與進來清掃戰場的淋巴細胞，這使得它的邊緣殘次不齊。從腫瘤成長到飽和再到吸收縮小，如果有這種可能存在的話，也是很長的時間。腫瘤的存在，不管是良性的還是惡性的腫瘤，對機體都是一種挑戰，是一場戰爭。機體會動員更多的淋巴細胞參與戰斗，為了運送這些「戰士」參加戰斗，機體在離戰場最近的地方修建了工程，那就是我們在腫瘤表面看到的密密麻麻的血管。您可以想像，在一個虛弱的國度里再組織一場戰爭是多麼可怕的事情呵！ 癌症最初被稱為「惡性潰瘍」，在生活中我們把潰瘍里的液體稱為「膿」，一般認為細胞不可能存活在其中的，它裡面除了缺氧，還有一些有害菌存在。不過這可以幫助我們理解癌的細胞死亡的性質：一方面，潰瘍的液體來自於死亡的細胞，另一方面，潰瘍的液體也不適宜活的細胞生存。 當然，腫瘤也有類似的性質。腫瘤是一個緻密的組織，內部極度缺氧，營養物質也運不進來的。如果說癌細胞是厭氧的，它也需要食物才行，總不能以臨近癌細胞為食。再則腫瘤的表面又不是缺氧環境，不適合厭氧微生物生長，但說癌細胞既厭氧又親氧的超級細胞，還缺少飲食關，它們吃什麼？ 這種說法是不是嘩眾取寵的噓頭還是有根有據的科學事實？用我們現在已有的事實或醫學方法可以證實： 第一，癌腫瘤的細胞dna為人體自身的細胞dna現在已經得到了全世界的醫療研究機構用科學方法一致證實，說明它們就是人體細胞。 第二，在電子顯微鏡下的癌腫瘤細胞更像在河中漂流的腐爛物，細胞膜殘缺，細胞不完整，整個細胞影像不清晰。對比其它細胞影像有天壤之別，說明它們浸泡在體液中已經有了程度不一的衰敗。 第三，現代醫學已發現用葯物或物理方法很難殺『死』它們，但用現代中醫的「扶正培本」抑制腫瘤轉移，這一事實已得到公認。或其它增強身體免控功能可以成功消除癌症危害，這在各種有公信力的公開媒體中都有不少報道，說明所謂『癌細胞』並不像傳說中的那樣具有超能力。癌症能被打敗而我們仍不能治癒它只能說明一個問題：我們的方法沒有找准而已。在西方的科學家把癌腫瘤的碎片種植到實驗小白鼠體內仍能成『活』。長成了實驗小白鼠的腫瘤，當然是良性的。基本常識告訴我們，身體有排異反應，成活要有非常嚴格的條件，一般條件下在異體內的成活只是一個假象，它其實是死的而不是活的。 第四，現代醫學已證明我們每個人身上都存在過『小小癌』，在西北利亞凍土中挖出的保存完好的幾百個古代勇士身體中也存在這種『小小癌』的身影。但它們大都會不治而愈。治癒它們的就是身體的免控系統。 第五，病人位居世界第一,2007世界癌症死亡人數高達700萬。不同地區、不同生活習慣、互不接觸的個體的不同器官細胞進化成相同的『癌細胞』，而且最後結果都是死亡，當然你說這是哪門子進化呀，遺傳都要留個種的。互相之間沒有遺傳的千差萬別的細胞在短時間內進化成同樣的形態，『有共同的目標』是一定的、確定的，這個『共同的目標』就是細胞的死亡！ 二、治癌的路 癌細胞的核心是死亡了的細胞或細胞碎片，所以它具有超級細胞的一切特點，首先是殺不『死',現代醫學已經證明，不管是葯物還是物理的方法，都不能殺死它們。其次在一切細胞不可能存在的有氧或無氧環境、條件、狀態下，它可以『生存』和發展。但人體自身的免抗機能例外，這個是有目共睹的。死亡的細胞最後的歸宿是什麼？腐爛。癌症最後的階段就是惡性潰瘍，惡性潰瘍在醫學不發達的古代比較常見，在醫學發達的現代則難覓蹤跡。因為腫瘤處於淋巴細胞的重重包圍之中，淋巴細胞在與腫瘤作戰的同時，還起到了保護腫瘤的作用，它的腐*敗速度遠遠趕不上人的死亡速度，畢竟人是在現代戰爭武器的加速下死亡的。核武器在面目猙獰時在日本殺死了幾十萬人，它微笑時在全世界殺死了數以億計。這是一個不可能讓人笑得起來的幽默。 我小時候夏季在小河溝上抓魚玩兒，乾旱時小河溝先是斷流，然後露出河床上一塊小石頭，接下來是幾塊，點接著變成面，再接下來河床大面積變成陸地，只留下零星的小水窪，最後河床完全乾涸。我們的生命就像這條小河，癌症就像露出水面的小石頭。小石頭露出水面就挖掉它，是我們常用的治癌之道。但沒有水源補充，即使整條河床挖地三尺也不能阻止小河乾涸，所以手術切除治癌總是有頭的。抗癌要防止的就是防止最初斷流的發生，新陳代謝源源不斷的補充就像這上流的河水補充才是我們生命之河充盈的保證。它的源頭在哪裡？就是我們每日飲食，是身體的營養。當然一旦河床已經斷流開始乾涸，則補充水源更重要。 癌症只是露出水面的一小點，就是我們口語中常說的冰山一角，它背後則是病人整個生命水平的全面衰弱，這就是癌症最令人恐慌的地方。從這點上可以看出，它是一種凶險極大的病症，和生命活動關聯大的身體組織（腦、肺、胃、肝、脾、腎）等組織的癌變，痛苦極大，對生命的威脅也非常大，治療癌症是生命和死亡賽跑的過程，跑過它生命就屬於您。 營養，是防癌治癌的第一前提和最後手段。 大魚大肉不是養生之道，當然也不是抗癌之道。 現在有的癌症患者，不缺戰勝病魔的勇氣和決心。但記住最重要的是戰勝病魔的實力！物質條件也許不是全部，但它是基礎保證。 請求您！天下所有的治療癌症的專家，請求您馬上停止放療化療這些殺伐性的『治療』方法。 請求您！天下所有的癌症患者，請求您馬上停止接受放療化療這些殺伐性的『治療』方法。 這種放療、化療安全不安全，找個健康的動物一試，真相立即大白於天下。大的動物如牛、馬，和人體型相當的動物還有豬，癌症患者沒有見過癌症病人臨死前的慘狀，懷著最後抓緊一根救命稻草的想法前來送死，這種情感應該是可以理解的吧。請停止吧！請不要為了大把鈔票讓癌症病人一個接一個來送死，盜亦有道，給錢的還能把命留下。…… 現在，我用細胞死亡的說法來回答隨機從網上**知道中抽取的問題。 1.問：癌細胞是什麼？ 答：它是細胞、細胞碎片、吞噬細胞後的淋巴細胞等殘骸。 2.問：癌細胞擴散會怎麼樣？ 我得了眼癌,現在還可以看得到!可是上次去檢查!醫生說我的腦子里有癌細胞!說我的生命很短了!但是癌細胞一擴散會怎麼樣? 那連生氣和激動!會不會導致死亡呀!555555555555！ 答：癌細胞是死亡細胞，擴散意味著更多的細胞死亡了，身上有更的組織器官停止了運轉。整體系統就會越來越失衡。 改善的方法是：加強營養，遠離甜食和油膩食品，用醫學手段維持身體盡力正常功能。改變原來不健康飲食習慣。盡力比原來吃更清淡、數量更多、種類更全的食品。和死神賽跑。 3.問：癌細胞為了什麼？它把人弄死後自己也得不到什麼!! 就像病毒細菌寄生蟲那樣，它們不把人弄死，只把人消弱，自己也可以喂飽。大家明白我的意思不？ 答：癌細胞是死亡的細胞，它沒有想弄死誰，是不是把人給弄死了它們也無能為力。把人弄死的是我們的醫療方法。 4.問：癌細胞為什麼會四處擴散? 簡述其原因 答：癌細胞是死亡的細胞，癌細胞的擴散和轉移實質上是更大范圍的細胞死亡。 三、治癌，我們走了多少彎路? 我們用現在的治療癌症的方法治療癌症好長時間了，都把癌症稱為世紀絕症。即使是癌症真的是治不好的絕症，但用治死癌症病人的方法再對新的癌症病人治療，我們為什麼不想想，這個癌症病人的前途何在？那不也是死路一條嗎。即使我們不說治療方法是致死病人的元兇。最少它也是一種無效的方法。這其實是非常簡單的邏輯，我一直就想不明白一個簡單的邏輯我們人類有幾十億個大腦都不想想，我們一般的心理都是想有專家會想的，而專家從老師那學來的就這一種方法。我們都把思考的權力交給了別人，總走不出這個怪圈。 而這個無效方法價格非常昂貴，很多癌症病人的家人都是傾全家的財力把自己的親人交到死神手中的。即使是明知是把親人往死推，也要把自己的錢花掉，前仆後繼，這可能是我們人類文化的一種共同悲哀。從這個角度講醫患各方都對病人的死有不可推卸的責任。因為涉及到生命的重大問題，醫院明知道沒有醫治的可能，但從前人那裡也只學了這一手，一手就一手，醫唄。患者家屬想這是親人的生命，哪怕傾家盪產也要出這個錢。病人想既然家人出了這么多的錢那就接著醫，我們就這樣都為了別人想著，也在想有沒有奇跡出現啊，但從未想這樣做是不是對的，一個病治不了至少有兩個可能：一個可能是確實治不了。另一個可能是治療方法錯了。但我們想的可能是第三種可能：也許別人都治不好，到我這里奇跡會出現的。於是人類都在善良中犯下了一個又一個不可饒恕的錯誤，簡單的譴責誰都是不負責任的，大家都是共同犯罪，其中包括病人本人。 善良的人們被人雲亦雲的起鬨嚇破了膽，這是情有可原的。事實上我們醫療機構被自己沒有弄懂的疾病嚇破了膽，採用了極端的治療方式，企圖要殺『死』一種不可能殺死的東西，都不顧城門失火會殃及池魚，結果身體中本來就不堪一擊的細胞也被無情的殺死，越治越癌。最後我們把絕症的責任都推給了疾病本身。按良心說醫治過程所有的人都想治好病人，甚至戰勝這種疾病。但良好的願望是一回事，正確的方法才是根本的。這個疾病本來是有幾分凶險，但我們不會忘了被查出為患了癌症的病人大多數都是生龍活虎的，當然還有一些身體不適或異常，如果不是有一紙檢查化驗單作證，他們都不認為自己得了什麼重病。但一經進入醫院治療的不長時間後病人病情急轉直下，甚至失去生命。這是最關鍵的一段時間，這一段時間所發生的事情多部分責任甚至是全部責任應該由我們不正確的治療方法來負。 我們很長時間都忽略了這個事實，一個生龍活虎的人在不長的時間治療後命喪黃泉。這是我們所犯的第一個低級錯誤。 第二個低級錯誤是我們都知道放射線對身體的危害，把這個核武器對准癌症患者的時候怎麼就成了放療了呢？也看到了殺癌細胞的效果不怎麼樣，射線會穿過整個身體的基本常識都應該知道吧。那射線對身體暴露在射線范圍內的正常細胞的損害不會不懂吧？ 第三個低級錯誤是我們都看到了化療後掉頭發、牙齒松的後果，還爭先恐後地把病人送去遭罪，如果不是考慮到你被急傻了，還真懷疑你安的什麼心呢。在生活中不會看到身體狀況比這更糟糕的吧？ 第四個低級錯誤是醫院用以前從來沒有成功治癒過癌症病人的方法去治療新入院的癌症病人，稍有思維能力的人就會知道等待這個癌症病人的命運是怎樣的，以前癌症病人都沒有出現過的轉機當然也不會出現，冤魂的名單上再加一個而已。 這種低級錯誤多了，我們不去一一列舉，任何人用凡胎肉眼都能看到，不是一天兩天，一年兩年，也不是十年二十年。可能看多了麻木了。治療癌症的過程是一個恐怖的歷程，如果歷經這個苦難病好了，那就什麼都不說了，問題是這種慘不忍睹的折騰最後的結果是把人折騰致死，以後罪大惡極的犯人也別一槍了命，送癌症病房折騰折騰就夠了，不過這個話題可夠損的，可就另當別論了。讓過程說話，讓結果來證明這種治療方法不可取才是我們要達成的目的。 我在上面說的是否言過其實，您可以上網看看百家之言來證實。我在這里給您推薦兩個（都可以證實的）： 2009年3月19日在我們公開的電視媒體上報道了一位英國婦女53歲的英國時裝設計師喬安妮?斯科特，她3年前患上白血病，多次化療後病情依然不見好轉，醫生告知她只剩下8個月的生命了。 不過，醫生隨後對喬安妮移植了她女兒的體細胞成功地治癒了她的癌症。 在我們中央電視台《中華醫葯》欄目采訪過一位抗癌明星程恩華先生，他放棄了化療，堅持用調養的方法治癒了晚期直腸癌。已經存活了十多年。 我再強調一次，治療癌症的過程中所有的人——醫務人員、患者、家屬，都是懷著一顆善良的心去醫治病人的，沒有誰可以質疑、指責的。 我們中國的中醫理論「扶正培本」抑制腫瘤轉移，這一事實已得到公認。扶正培本是中醫葯防治腫瘤及轉移的最基本治則。惡性腫瘤的轉移與免控功能的抑製程度呈正相關。良好的免疫功能可能通過抑制腫瘤的遠處轉移而提高腫瘤患者的生存率。在前面我們已經分析了『癌細胞』的機理，用「扶正培本」抑制腫瘤的原理來最終治療癌症，這就是我最想表達的觀點。要想真正治癒它最終要採取的是營養。營養才是包治百病的『神葯』。這種神葯說植根於我們世世代代生存的深層土壤中。單純用中醫或者西醫的方法製造的『人葯』來戰勝癌魔顯然是心有餘而力不足的。 你看，分析『癌細胞』的原理我們用的是西學方法，證實它用的是西醫的顯微鏡技術，醫治它借用的是中醫的理論，徹底戰勝它則用的是最新的營養學理論。所以當我們處在把中醫、西醫、營養學分割、對立的時代力量是不足的，當然用綜合的方法是不是有這么神奇的力量呢，實際的效果會證明的，我們走著瞧！
Ⅵ 癌細胞到底是什麼
癌症的原因是一個廣為人所關注的問題，自從人類開始認識癌症以來，已經有多種假說試圖揭示癌症的本質，例如最早定義癌症的古希臘醫生希普科倫特就認為癌症像所有其他疾病一樣，是體液失衡的結果，是「黑膽汁憂鬱症」的附屬物。此後，醫學家們提出了很多其他用以替代這種解釋的理論（如體細胞突變、糖酵解作用加劇等等）。但是只有在生物學研究進入分子水平以後，我們對癌症才有了全面而深刻的理解。 【概念】 我們言說癌症，首先需要解決的問題是：什麼是癌症？即使是對這個問題的回答也經歷了上千年的時間。首先對癌症作出描述的是古埃及人，醫學史家們確信他們在莎草紙上的記錄中已經有關於良惡性腫瘤的內容。今天英語中carcinoma一詞則來自希臘文karkinos,意指「新生物」。在顯微鏡進入生物學視野和細胞學說奠定之前，人們通常不能把癌症和具有某些共同表現的其他疾病區別開來。在魏爾嘯創立細胞病理學後，一代又一代病理學家對癌症作了大量的觀察，總結出了癌症的病理學表現規律，成為今天臨床醫生判斷的金標准。 首先，「癌症」這個名詞在一般意義上可以指代一切惡性腫瘤，但在病理學中卻有較為狹窄的所指——是來源於上皮組織（大多數是被覆於機體體腔表面的組織，也有構成器官的主要部分的如肝臟等）所有惡性腫瘤的總稱，而對其他組織來源的惡性腫瘤，我們通常稱為「肉瘤」（如骨肉瘤、橫紋肌肉瘤等等），此外，還有其他一些惡性腫瘤由於約定俗成的原因不依從這些命名法則，比如血液系統的惡性腫瘤被稱為白血病，一種淋巴系統的惡性腫瘤被稱為Hodgkin病。為方便起見，本文就用「癌症」這個詞來指代惡性腫瘤。總的來說，所有癌症來源於我們機體的自身細胞，是由這些細胞異常增生所形成的一些新生物，和正常組織增生所不同的，是這種增生完全不受機體的調控，所產生的新生組織也不具有正常組織的功能，它最主要活動就是不停的消耗機體的資源，擠占空間並越來越快速的分裂增殖。我們已經知道，由於可供機體利用的資源和空間都是有限的，所以只有在必要的情況時（比如創傷、維護日常活動中損耗的細胞），特定部位的細胞才會在一些信號的作用下分裂增生以滿足功能的需要。這些生長信號通常來自其他細胞，並由一系列傳導機制傳入靶細胞內部，最終通過改變這些細胞的基因表達而使其進入分裂周期。所以，對細胞是如何走向癌變的問題的解答，必須也只有通過研究它們基因行為的變化才能夠得到。最早發現癌症可能與遺傳有關的證據來自於流行病學，早期的調查發現，在上一輩或同胞親屬中有癌症患者的人中，癌症的發病率較沒有這種家族歷史的人更高一些。此後，更在一些多發性內分泌腫瘤的的家族中發現，其後代成員中有大得多的發生同類腫瘤的機會，這進一步提示，至少有一些腫瘤是與遺傳直接相關的。但是，同樣是流行病學的調查提出，環境因素似乎也與癌症息息相關，其中可能最早也最著名的一個例子就是1775年由英國外科醫生P.波特所提出的關於煙囪內含物與陰囊癌關系的報道，他指出，在後來發生陰囊癌的男孩中，多數都曾當過掃煙囪工人。這之後，其他一些物質也被發現與多種癌症有相當的聯系，因此，在遺傳和環境有害物到底誰是癌症的元兇這一問題上曾經發生相當大的爭論。進入20世紀後，另一種新的可能機制開始進入人們的視線中，這就是病毒。1911年P.魯斯（Peyton.Rous）在雞纖維肉瘤組織中發現了一種病毒，它在培養基中可以使成纖維細胞發生類似惡性變的轉化，在轉染正常雞後也能夠導致腫瘤發生。因此，魯斯提出，病毒有可能也是人類腫瘤的原因。這樣，在可能的嫌疑犯名單上又多了一個懷疑對象，腫瘤學家們根據個人的學術背景和愛好在這三種理論中各持一端，陷入一場似乎永遠也無法結束的冗長爭論。 20世紀50年代DNA雙螺旋模型的建立使生命科學進入了分子生物學時代，幾乎所有生物學科都受到這一劃時代發現的影響，癌症研究也不例外。1958年，兩位加州大學伯克利分校的研究人員首次闡明了魯斯肉瘤病毒屬於逆轉錄病毒，並進一步發現，之所以病毒能引發癌症，是由於病毒基因中的片段進入被感染者基因組中，這種整和最終導致被感染者自身基因行為發生改變而出現細胞癌變。因此，他們將這種可以引發癌症的病毒基因片段稱為「病毒癌基因」（v-onc），又由於這種基因引起的是雞纖維肉瘤，所以它又被命名為「病毒肉瘤基因」（v-src）。這一結論證實了魯斯關於病毒可能是癌症原因的假說，為此，1966年，諾貝爾基金會將當年的生物醫學獎金授予魯斯。但是，後來的研究並沒有更多的支持此類逆轉錄病毒直接感染導致的腫瘤，所以直到70年代後期，關於病毒癌基因和癌症之間關系的論斷還被很多人視為一個不成熟的假說。 到1976年，加州大學舊金山分校的畢曉普（Bishop,J.M）和瓦爾穆斯（Varmus,H.E）在禽類的不同正常細胞中發現了與v-src具有高度相似性的基因，他們因此猜測這些基因可能也與癌症有關，並推測或許在更多動物基因中也存在這類片段。進一步的研究證實了他們的推測，這類基因廣泛存在於從魚到人的幾乎所有脊椎動物細胞中，並且具有相當的相似性。所以，他們把這類基因稱為「細胞癌基因」(c-onc)。這些基因存在的廣泛性和相似性足以說明它們原本就是生物基因組中的正常組成部分，而病毒癌基因的作用在於進入細胞後激活或改變這些細胞癌基因，最終導致癌症的發生。嗣後，又有20餘鍾類似基因被發現，並由此奠定癌症作為一種與遺傳密切相關的疾病的解釋過程。畢曉普和瓦爾穆斯也因為對癌症發生機制的貢獻而榮膺1989年諾貝爾生物醫學獎。 在剛剛提出癌症的分子生物學解釋的日子裡，很多人同樣報著懷疑的態度，其中可能最讓人感到不解的問題就是：既然c-onc是一類如此「有害」的基因，那為什麼沒有在漫長的進化之路上被自然選擇所拋棄？隨著對細胞信號和細胞周期的認識的加深，這個問題得到了回答。原來原癌基因所編碼的產物多數都是一些在胚胎期為生長發育所必需的蛋白質，例如前面提到的src基因就編碼一類為生長信號所必需的蛋白酶，這種蛋白酶廣泛存在於各種活細胞中，為生命活動所不可或缺。但是，在成年動物中，這類基因的表達受到嚴格控制，其活性一般很低。這種控制機制在很大程度上又受專門基因產物所控制，這就是後來發現的「抑癌基因」。早在70年代原癌基因得到確認之前，人們就已經在細胞實驗和流行病調查中發現，存在一些能夠抑制細胞轉化的基因表型（表型是遺傳學術語，指在多種可能的基因型中表現出某一特定基因型特點的生物）。1969年的一個實驗更肯定的表明，存在某種可以抑制癌症的基因，在這個實驗中，哈里斯（Harris）將正常細胞與腫瘤細胞進行融合，結果發現，融合產生的雜交細胞不在表現出腫瘤細胞的特徵。進而通過遺傳學方法，研究人員確定了該基因在染色體上的位置，當這個基因被去除後，融合細胞又重新表現出腫瘤細胞的特點。上世紀的最後10年中，已經有10餘個類似基因被發現，其中最有名的可能就是p53基因了。這類基因的正常功能就是對抗原癌基因的作用，抑制細胞分裂。這些基因功能的喪失理所當然的導致細胞不受限制的增長和癌症的發生。 進化過程中，機體還在其他環節上獲得了一些保護性機制以避免細胞癌變，這些機制中最為人注意的或許要算細胞凋亡（apoptosis）了。這也就是所謂「細胞自殺」的機制，本質上，這並非「防癌專用」的機制，在發育、創傷修復等生理過程中，凋亡現象也普遍存在，通過凋亡，機體去除了不必要的細胞增生，保證了對資源和空間的最大優化。凋亡過程由基因控制，當一些表明細胞可能發生異常增生的信號傳入後，這些基因被活化，並指導合成一些具有特異性的蛋白酶，它們通過水解為細胞生存所必需的結構（如細胞自身的蛋白質骨架、各種膜性結構等）使細胞死亡。另一個防禦機制來源於對細胞分裂次數的限制，這就是端粒的作用。它位於染色體的末端，具有維持染色體穩定的功能，當細胞周期中每進行進行一次染色體復制時，端粒就會縮短一點，直到最後縮短到一個對其功能來說已經無法維持的長度時，細胞就進入最終死亡的衰老時期。因此，在端粒的這種調節功能能夠正常發揮的情況下，即使出現不恰當的細胞生長，也不會導致癌症。但是，如果細胞發展出能夠避免端粒縮短的機制，則勢必能夠逃脫這種對其生命極限的控制--癌細胞也的確如此而行，它們通過產生端粒酶作到了這一點。端粒酶在分裂中代替了通常會被縮短的端粒而使後者的完整性得到維持，癌細胞因而成為永生的細胞。 到20世紀的最後幾年中，我們終於有了一個統一和明晰的理論來概括癌症發生的機制。總起來說，癌症的發生是一個多階段逐步演變的過程，細胞通過一系列進行性的改變而向惡性發展。在這一過程中，常積累多種基因改變，其中既有原癌基因的激活和高表達的發生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，還涉及大量細胞周期調節基因功能的改變。這一過程可以由於先天遺傳的缺陷而較早發生（即源於遺傳種系細胞的癌症），也可由於後天的各種環境因素作用導致體細胞基因突變而在生命的較晚時期發生（此類通常更為多見）。因此，將癌症的發生人為劃分為啟動期、促進期和發展期。由於需要積累的突變涉及很多基因，因此，這個癌症進展的過程一般長達數年到數十年。 通過上述的討論，我們可以發現，癌症的本質實際上已經被歸結為各種原因引起的基因結構和功能的異常，各種環境和外源性因素的影響最終會體現為基因的改變，這一理論框架已經成為今日腫瘤研究中廣為接受的研究基礎和開發新的治療葯物和方法的著眼點。
Ⅶ 廣州罕見癌症患者來滬求醫入院治療，這位病人的現狀如何
廣州罕見癌症患者來滬求醫入院治療，這位病人的現狀如何？已經在治療中了。
由於目前癌症在人類疾病的死亡排列之中位居第二位，僅次於心腦血管疾病。由於癌症病人在晚期所遭遇的巨大的病痛，癌症自然被戴上了不治之症的帽子。但事實真相究竟如何？
總之，癌症絕不是不治之症，即使是一些目前尚不能根治的情況出現，也必須堅信：今天的不治之症也許就是明天的可治之症。歡迎關注我的頭條-江蘇省腫瘤醫院李楓。