① 請教專家：「食管裂孔疝」
食管裂孔疝是指部分胃囊從膈食管裂孔進入胸腔。多由於先天性橫膈腳發育不良，食管周圍韌帶鬆弛，腹內壓增高等因素造成或誘發。
【診斷】
病史及症狀：
可完全無症狀，部分患者有胸骨後痛和反胃等表現，應了解上腹部或胸骨後疼痛發作的時間，與進食及體位的關系，有無放散等。
體檢發現：
無特殊。
輔助檢查：
主要依靠x線檢查確診，常規胸部透視及胸部平片注意在心臟的後方或心影兩側有無含氣的囊腔及氣液平面，吞鋇檢查時注意有無膈上疝囊和疝囊內出現胃粘膜影，並觀察膈上食管胃環的出現。如鋇餐檢查出現上述一個或一個以上徵象，滑動型裂孔疝的診斷基本可以成立。內窺鏡檢查可用於排除食管潰瘍，炎症、狹窄及佔位性病變等，可見到齒狀線上移。
【治療措施】
診斷明確後，可先採用內科治療以緩解反流症狀。包括抬高床頭，避免增加腹壓，減輕體重，低脂飲食。忌煙、酒、睡前飽餐，應用胃腸動力葯如西沙比利，抑酸葯如西咪替丁等措施，內科治療無效，症狀頑固而嚴重，出現嚴重並發症者，應考慮外科手術治療。常用方法包括，修復食管裂孔加食管賁門固定術，胃固定加胃底前固定術，高選擇性迷走神經切斷術等。
② 食管裂孔疝吃葯能好嗎
食管裂孔疝是一種先天發育不良引起的疾病，不是吃葯能治療的，只能通過手術來解決問題。
③ 食管裂孔疝是怎麼回事
1.食管發育不全的先天因素。
2.食管裂孔部位結構，如肌肉有萎縮或肌肉張力減弱。
3.長期腹腔壓力增高的後天因素，如妊娠、腹腔積液、慢性咳嗽、習慣性便秘等可使胃體疝入膈肌之上而形成食管裂孔疝。
4.手術後裂孔疝，如胃上部或賁門部手術，破壞了正常的結構亦可引起疝。
5.創傷性裂孔疝。
④ 前幾天做胃鏡診斷說我食管裂孔功能障礙請問專家這是什
你好朋友:
食管裂孔疝主要依靠上消化道鋇餐診斷
如果存在食管裂孔疝,比較容易出現胃食管返流性疾病
建議如下治療,治療順序是重要的
1)先給與促動力葯+質子泵抑制劑(如莫沙比利+洛賽克),治療8周
2)效果欠佳,給與幽門螺桿菌根除治療
3)手術校正是不得已的選擇
4)多數不需要手術
5)體位調節、飲食調節和適當的運動是必要的
⑤ 請專家給與食管裂孔疝的治療方法！！
你好！食管裂孔疝，是指腹腔內的臟器（多數是胃）通過食管裂孔突入胸腔所致的疾病。嘔血主要是胃粘膜脫垂引起的。
如果沒有明顯症狀，不必特別治療。像你這樣反復嘔血，是需要治療的，因為，大量嘔血救治不及時常會危及生命。最好的治療方法是手術治療，把食管裂孔修補起來。
⑥ 食管裂孔疝能吃下東西嗎
您好，食管裂孔疝首選保守治療，就是服用一些保護胃粘膜、抑酸等的葯物，如果經過保守治療不能緩解症狀則要考慮手術治療。
回復專家:北京朝陽醫院-疝和腹壁外科-朱熠林
⑦ 我是食管裂孔疝患者，請問能不能保守治療_食管裂孔疝
食管裂孔疝可以做一個鋇餐的檢查和CT以及胃鏡，可以輔助診斷。 如果症狀不重，不經常發作的話，可以控制飲食治療；如果發作頻繁的話，就要考慮做手術了。北京朝陽醫院已經開展腹腔鏡手術修補食管裂孔疝，多一半的患者症狀可以緩解。可來北京朝陽醫院看陳傑主任的專家門診。
⑧ 劉董勝的人物經歷
1984年劉董勝畢業於蚌埠醫學院，分配至蚌埠市第一人民醫院普外科工作。工作期間，參與、協作、主持開展胃腸、肝膽、肛腸、乳腺、甲狀腺、血管等多系統各項炎症、創傷、腫瘤及先天畸形等疾病的外科治療。1989年赴北京參加全國小兒外科培訓班。1991年赴上海新華兒童醫院進修學習一年。陸續開展的新生兒先天性肛門高、中、低位閉鎖；腸旋轉不良；環狀胰腺；空、回腸狹窄與閉鎖；先天性巨結腸；骶尾部畸胎瘤；食道閉鎖；先天性膈疝；食管裂孔疝；腹裂；臍膨出；腸重復畸形等疾病的手術治療課題研究，填補了該院多項歷史空白。
期間，尤其在兒童及成人腹股溝疝的微創治療方面進行了深入、系統的理論探討和臨床實踐，成功地開創了小兒疝氣手術不住院；不縫針；不輸液；不使用任何抗生素；不拆線；切口小於1厘米；手術時間僅十分鍾；術後無明顯痛苦；當天即可活動；治癒率達99%的特色醫療奇跡，吸引了全國各地數以萬計的疝氣患者慕名前來就醫。2000年，該項成果通過了全國外科專家組鑒定，2001年獲市政府科技進步獎。此後，劉董勝更是把該項成果進一步推廣，探索應用於成人腹股溝疝及鞘膜積液等。
⑨ 食管裂孔疝手術後有那些不良反映
食管裂孔疝的手術主要是進行胃食管的折疊術,而如果術中折疊的太緊則易導致術後食物團通過困難,產生喛氣,腹脹和哽噎,上腹不適或疼痛等症狀.如果折疊太松且所形成的包裹未將胃前壁固定,則胃賁門部較易向上滑出包裹外,使返流症狀復發（望遠鏡式滑出）.手術修補困難,折疊術後亦可能產生症狀復發,多因縫線脫落,線扣松開或撕裂.一般不必急於再次手術,應先用葯物治療.如果縫線完全松開,並發Ⅲ,Ⅳ級返流性食管炎症狀,葯物難以控制時,應再次手術修補,扎緊松開的縫線或重新安排縫線,也可以考慮用環狀假體,套住賁門部.胃底折疊術後,約1%～3%病例並發胃潰瘍,主要位於近段胃,由於局部缺血和機械性創傷所致.主要表現為上腹部疼痛,泛酸,惡心,嘔吐或者有黑便等表現,最早可在術後1周出現,鋇餐檢查較易做出診斷,應及早給予葯物治療,也可用Angelchick抗返流環固定賁門部.
2009-08-22 12:23:09
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⑩ 慢性萎縮性胃炎，十二指腸球部炎最好治療方法
十二指腸球炎
十二指腸炎系指十二指腸的炎症，分為原發性和繼發性兩種，原發性者也稱非特異性十二指腸炎。由於纖維十二指腸鏡檢查的臨床應用，對十二指腸炎的診斷日趨增多，在接受上消化道內鏡檢查的病例中，本病的發病率約佔2.1～30.3%，發病多在球部，男女比例約為4∶1，患者年齡以青壯年居多（佔80%以上）。
本病臨床症狀缺乏特徵性，主要表現為上腹部疼痛、惡心、嘔吐、嘔血和黑便，有時和十二指腸潰瘍不易區別，單純臨床症狀無法確診，本病常與慢性胃炎、慢性肝炎、肝硬化、膽道疾患或慢性胰腺炎並存。
1．病因病理
目前認為慢性非特異性十二指腸炎，是一種獨立的疾病，病因尚不十分清楚，可能與服用刺激性食物、酒精，葯物如阿司匹林等有關，過去有人認識胃酸過多是十二指腸炎的原因，也有人認為本病是十二指潰瘍的前期病變，但確切的關系，仍未有定論。
特異性十二指腸炎，是一組由各種特異性病因引起的十二指腸炎症，包括感染（寄生蟲、結核、真菌、黴菌等）、腦血管疾病及心肌梗塞引起的出血性十二指腸炎、門脈高壓、心力衰竭等，其它如肝炎、胰腺及膽道疾病，由於局部壓迫或蔓延，引起的十二指腸供血障礙等。由此可見，本病是一種多病因的疾病，病因不同，發病機理也不一樣。
胃腺化生是慢性十二指腸炎的一個重要特徵，在本病中杯狀細胞數增加，腺管上皮細胞活動性增加。絨毛明顯減少或萎縮；絨毛頂部上皮細胞的長度明顯減低，核呈過度染色，胞漿減少。粘膜固有層中嚴重炎症細胞浸潤、包括淋巴、漿細胞和肥大細胞，而中性粒細胞浸潤常提示炎症活動。血管增多，粘膜破壞，可有粘膜下血腫及炎性滲出。
組織學中可將本病分為3型：（1）淺表型-炎症細胞浸潤局限於絨毛層，絨毛變形或擴大，上皮細胞變化較少；萎縮型-炎症細胞擴展到全粘膜層，並有嚴重上皮改變；間質型-炎症細胞局限在腺體之間。
2．臨床表現
①症狀：主要表現為上腹部疼痛，惡心、嘔吐，常伴有其他消化不良症狀，如腹脹、噯氣、反酸等。有時酷似十二指腸球潰瘍，呈周期性、節律性上腹部疼痛，空腹胃痛，食物或制酸葯可緩解，並反復有黑便或嘔吐咖啡樣液，但多可自動止血。也有部分患者可無任何症狀。
②體征：上腹部輕度壓痛，部分患者可有舌炎、貧血和消瘦等。
參考資料：http://www.zyweibing.com/info_Print.asp?ArticleID=172
慢性萎縮性胃炎為常見胃部疾病。動脈硬化、胃血流量不足、煙酒茶的嗜好等都容易損害胃粘膜的屏障機能而引起慢性萎縮性胃炎。萎縮性胃炎時，胃粘膜萎縮而被腸的上皮細胞取代即腸化生；炎症繼續演變，則細胞生長不典型，即間變；甚至細胞增生而致癌變。臨床表現僅為上腹飽脹、噯氣、胃納減退等消化不良症狀，有時因胃內因子遭到破壞，維生素B12吸收不良可致貧血。內鏡檢查及活檢是確診本病的唯一手段。
萎縮性胃炎可用葯物治療，並應定期檢查，以防癌變。
【處方】
1．所食食品要新鮮並富於營養，保證有足夠的蛋白質、維生素及鐵質攝入。按時進食，不暴飲暴食，不吃過冷或過熱的食物，不用或少用刺激性調味品如鮮辣粉等。
2．節制飲酒，不吸煙，以避免尼古丁對胃粘膜的損害；避免長期服用消炎止痛葯，如阿斯匹林及皮質激素類葯物等，以減少胃粘膜損害。
3．定期檢查，必要時作胃鏡檢查。
4．遇有症狀加重、消瘦、厭食、黑糞等情況時應及時到醫院檢查。
（上海醫科大學 楊蕊敏教授）
什麼是慢性萎縮性胃炎?
慢性萎縮性胃炎是慢性胃炎的一種類型，呈局限性或廣泛性的胃粘膜固有腺萎縮(數量減少，功能減低)，常伴有腸上皮化生及炎性反應，其診斷主要依靠胃鏡發現和胃粘膜活組織檢查的病理所見。隨著年齡的增長，本病的發生率也隨之增高，病變程度也越重，故有人認為慢性萎縮性胃炎是中老年胃粘膜的退行性變，是一種「半生理」現象。胃癌高發區慢性萎縮性胃炎的發病率比低發區高。
本病的臨床表現為食慾減退、惡心、噯氣、上腹部飽脹或鈍痛，少數病人可發生上消化道出血、消瘦、貧血、脆甲、舌炎或舌乳頭萎縮等。
由於本病發病率高，且臨床上常反復發作，不易治癒，又與胃癌的發生關系密切，因而慢性萎縮性胃炎越來越受到人們的重視。
慢性萎縮性胃炎分幾種類型?
早在1973年，Strickland等根據萎縮性胃炎血清免疫學檢查與胃內病變的分布，將其分為A型與B型兩個獨立的類型。A型萎縮性胃炎病變主要見於胃體部，多彌漫性分布，胃竇粘膜一般正常，血清壁細胞抗體陽性，血清胃泌素增高，胃酸和內因子分泌減少或缺少，易發生惡性貧血，又稱為自身免疫性胃炎。B型萎縮性胃炎病變多見於胃竇部，呈多灶性分布，血清壁細胞抗體陰性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或輕度減低，無惡性貧血，較易並發胃癌，這是一種單純性萎縮性胃炎。此後，Glass將同時累及胃竇、胃體的萎縮性胃炎稱為AB 型。
在我國，若按Strickland分類法，B型萎縮性胃炎為多見，A型萎縮性胃炎很少見，且有一部分萎縮性胃炎患者，既有胃竇炎症，又有壁細胞抗體，不能列入上述兩個類型，故國內不少學者提出了適合於我國具體情況的分類方法，將慢性萎縮性胃炎分為A�1型、A�2型、B�1型和B�2型。其分型主要根據自身抗體的情況，血清壁細胞抗體陽性屬A型，血清壁細胞抗體陰性屬B型。A型中又分為兩個亞型，胃竇無病變者為A�1型，胃竇胃體均有病變者為A�2型。B型則根據胃體和胃竇病變的輕重程度分為B�1型(胃竇病變較胃體重)和B�2型(胃體病變較胃竇重或胃體胃竇病變相似者)兩個亞型。
總之，目前對慢性萎縮性胃炎尚無完全統一的分類方法，人們習慣上仍沿習Strickland分類法，將慢性萎縮性胃炎分為A型和B型。
慢性萎縮性胃炎有哪些病因?
慢性萎縮性胃炎的病因迄今尚未明了，可能與下列因素有關：
(1)慢性淺表性胃炎的繼續：慢性萎縮性胃炎可由慢性淺表性胃炎發展而來。解放軍總醫院等6個醫院報告經5～8年的隨訪觀察淺表性胃炎164例，其中34例轉變成慢性萎縮性胃炎(20 .7%)。慢性淺表性胃炎的病因均可成為慢性萎縮性胃炎的致病與加重因素。
(2)遺傳因素：根據Varis調查，慢性萎縮性胃炎病人的第一代親屬間，慢性萎縮性胃炎的發病率明顯增高，惡性貧血的遺傳因素也很明顯。有親戚關系的發病率比對照組大20倍，說明慢性萎縮性胃炎可能與遺傳因素有關。
(3)金屬接觸：鉛作業工作者胃潰瘍發病率高，胃粘膜活組織檢查發現萎縮性胃炎發病率也增高。Polmer稱之為排泄性胃炎。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃粘膜都有一定的損傷作用。
(4)放射：放射治療潰瘍病或其他腫瘤，可使胃粘膜損傷甚至萎縮。
(5)缺鐵性貧血：很多事實說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關系密切，Badanoch報道缺鐵性貧血50例，正常胃粘膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各佔14%、46%及40%。但是貧血引起胃炎的機理尚不明了。有些學者認為胃炎是原發病，因為胃炎胃酸低致鐵不能吸收，或因胃出血以致形成貧血；另一種意見認為先有貧血，因為身體內鐵缺乏使胃粘膜更新率受影響而容易發生炎症。
(6)生物性因素：慢性傳染病如肝炎、結核病等對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症狀和體征，胃粘膜染色也證實在乙肝病人胃粘膜內有乙肝病毒的抗原抗體復合物。瑞金醫院報道91例萎縮性胃炎病人，有24例(26.4%)合並慢性肝炎。所以慢性傳染病特別是慢性肝病對胃的影響值得注意。
(7)體質因素：臨床統計結果顯示本病的發生與年齡呈顯著的正相關。年齡愈大，胃粘膜機能「抵抗力」也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。
(8)膽汁或十二指腸液反流：由於幽門括約肌功能失調或胃空腸吻合術後，膽汁或十二指腸液可反流至胃內，並破壞胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反散至粘膜內引起一系列病理變化，從而導致慢性淺表性胃炎，並可發展為慢性萎縮性胃炎。
(9)免疫因素：在萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜的漿細胞內，常可找到壁細胞抗體或內因子抗體，故認為自身免疫反應是慢性萎縮性胃炎的有關病因。近年來發現少數胃竇胃炎患者有胃泌素分泌細胞抗體，它是細胞的特殊自身免疫抗體，屬Ig G系。部分萎縮性胃炎患者體外淋巴細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗有異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上也有重要意義。
(10)幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此後眾多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培養出HP，繼而發現HP的感染程度與胃粘膜炎症程度呈正相關關系。1986年世界胃腸病學會第八屆會議上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。
此外；諸如飲食不當、長期嗜煙酒、濫用葯物、上呼吸道慢性炎症、中樞神經功能失調，使胃粘膜受損，以及胃大部切除術後，分泌胃泌素的胃竇區切除，致使胃粘膜營養障礙等，均易導致胃粘膜受損而發生萎縮、炎症變化。
慢性萎縮性胃炎內鏡下表現如
(1)胃粘膜顏色變淡：呈淡紅、灰黃，重者呈灰白或灰藍色。可為彌漫性，也可呈局限性斑塊狀分布。周邊境界不清。可表現為紅白相間，以白為主，它是粘膜萎縮鏡下最早表現。
(2)粘膜下血管透見：粘膜萎縮使粘膜下血管可見。萎縮初期可見粘膜內暗紅色網狀細小血管，嚴重者可見粘膜的藍色樹枝狀較大靜脈。血管顯露是慢性萎縮性胃炎的重要內鏡特徵。但應注意，在正常胃底部過度充氣使胃內壓過高時，胃粘膜可透見血管網。
(3)粘膜皺襞細小甚至消失。當注氣入胃後，皺襞很快消失，空氣排除後，皺襞恢復較慢，且胃內分泌物少，有時粘膜乾燥，反光減弱。
(4)當慢性萎縮性胃炎伴有腺體頸部過渡增生或腸上皮化生時，粘膜表面粗糙不平，呈顆粒狀或結節狀，有時可見假息肉形成，而粘膜下血管顯露的特徵常被掩蓋。鏡下肉眼觀察雖可初步判斷腸上皮化生，但必須經胃粘膜病理檢查才能確診。
(5)萎縮粘膜脆性增加，易出血，並可有糜爛灶。
(6)慢性萎縮性胃炎可同時伴有慢性淺表性胃炎的表現，如充血紅斑、附著粘液，以及反光增強等。若以淺表性胃炎的改變為主，稱淺表�萎縮性胃炎。以慢性萎縮性胃炎改變為主，則稱萎縮�淺表性胃炎。
A、B型萎縮性胃炎各自特點是什麼，應如何鑒別?
根據萎縮性胃炎發生的部位結合免疫學改變，包括自身免疫試驗和血清胃泌素測定，Strick land將萎縮性胃炎分為A、B兩型。
A型萎縮性胃炎系自身免疫性疾病，自體抗體陽性。由於自身免疫性損傷發生在壁細胞，故病變以胃體部較重，胃體腺被破壞而萎縮，故胃泌酸功能明顯降低或無酸，並因此而引起血清胃泌素水平增高，最後可發展成胃萎縮。食物中VitB12可與壁細胞分泌的內因子(I F)結合成內因子維生素B12復合物，它有助於Vit B12的吸收。在A型萎縮性胃炎患者血清中均可發現內因子抗體(IFA)，主要為IgG,有結合型和阻斷型之分。結合型IFA可與內因子或內因子維生素B12復合物結合，而阻斷型IFA阻斷內因子與維生素B12結合，從而影響維生素B12的吸收。A型患者常伴惡性貧血(16%)，而其中60%的惡性貧血有阻斷型IFA。我國萎縮性胃炎主要見於胃竇部，發生於胃體者少，這與我國很少有惡性貧血相符合。
B型萎縮性胃炎並非免疫性疾病，自身抗體呈陰性。其發病與十二指腸液返流或其他化學、物理損傷有關，胃竇部粘膜較胃體部粘膜通透性更強(H+逆彌散的能力胃竇部強於胃底部20倍)。由於胃竇的粘膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指腸液及其內容物返流的影響，故胃竇部最易受累。胃體部病變輕，故胃泌酸功能一般正常。胃竇部病變損害了幽門腺中的G細胞，胃泌素分泌減少，故一般血清胃泌素水平低下。萎縮性胃炎的癌變以B型為主，其癌變過程可長達10多年或更久。
慢性萎縮性胃炎的臨床表現有哪些?
慢性萎縮性胃炎的臨床表現不僅缺乏特異性，而且與病變程度並不完全一致。臨床上，有些慢性萎縮性胃炎患者可無明顯症狀。但大多數患者可有上腹部灼痛、脹痛、鈍痛或脹滿、痞悶，尤以食後為甚，食慾不振、惡心、噯氣、便秘或腹瀉等症狀。嚴重者可有消瘦、貧血、脆甲、舌炎或舌乳頭萎縮，少數胃粘膜糜爛者可伴有上消化道出血。其中A型萎縮性胃炎並發惡性貧血在我國少見。本病無特異體征，上腹部可有輕度壓痛。
完整版請看這里：
http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/xiaohua/mxwsxwy.htm
萎縮性胃炎可用葯物治療，並應定期檢查，以防癌變。
【處方】
1．所食食品要新鮮並富於營養，保證有足夠的蛋白質、維生素及鐵質攝入。按時進食，不暴飲暴食，不吃過冷或過熱的食物，不用或少用刺激性調味品如鮮辣粉等。
2．節制飲酒，不吸煙，以避免尼古丁對胃粘膜的損害；避免長期服用消炎止痛葯，如阿斯匹林及皮質激素類葯物等，以減少胃粘膜損害。
3．定期檢查，必要時作胃鏡檢查。
4．遇有症狀加重、消瘦、厭食、黑糞等情況時應及時到醫院檢查。
怎樣治療慢性萎縮性胃炎?
(1)一般治療：慢性萎縮性胃炎患者，不論其病因如何，均應戒煙忌酒，避免使用損害胃粘膜的葯物如阿斯匹林、消炎痛、紅黴素等，飲食宜規律，避免過熱、過咸和辛辣食物，積極治療慢 性口、鼻、咽部感染病灶。
(2)弱酸治療：經五肽胃泌素試驗測定證實低酸或無酸患者可適量服用米醋，每次1～2匙，一天3次；或10%稀鹽酸0 5～1 0ml,飯前或飯時服，同時服用胃蛋白酶合劑，每次10ml， 1天3次；亦可選用多酶片(DPP)或胰酶片治療，以改善消化不良症狀。
(3)抗幽門螺旋菌治療：慢性萎縮性胃炎時，胃酸降低或缺乏，胃內細菌孽生，尤其是幽門螺旋桿菌檢出陽性率很高。應用抗生素類葯物，對促進慢性萎縮性胃炎的症狀改善有一定療效。常用於清除幽門螺旋桿菌的治療方法是：三鉀二櫞絡合鉍(TDB，De�NOL)，每次120mg,1天4次，服用4～6周；羥氨苄青黴素膠囊，每次0 5g，1天4次；呋喃唑酮(痢特靈)100mg，1天3～4次。這些葯物不僅能清除幽門螺旋桿菌，而且對減輕和消除伴同的活動性胃炎有幫助，對幽門螺旋桿菌有治療作用的葯物還有慶大黴素、黃連素、甲硝咪唑、四環素、氟哌酸等。
(4)抑制膽汁反流和改善胃動力：消膽胺可絡合反流至胃內的膽鹽，防止膽汁酸破壞胃粘膜屏障，方法為每次3～4g,1天3～4 次。硫糖鋁可與膽汁酸及溶血卵磷脂結合，也可用於治療膽汁反流，方法為0 5～1g,1天 3次。亦可給予熊去氧膽酸(UDCA)，每次100mg，每日3次。Stefaniwsky認為膽汁中對胃粘膜最有毒害作用的是去氧膽酸和石膽酸在膽汁反流患者胃液中膽汁酸以膽酸和去氧膽酸為主， UDCA僅佔1%。服用UDCA，胃液內膽汁酸以UDCA為主(可佔43±15%)，而膽酸，去氧膽酸和石膽酸濃度明顯下降，從而減輕後兩者對胃粘膜的損害作用。胃復安、嗎叮啉、西沙比利等葯可增強胃蠕動，促進胃排空，協助胃、十二指腸運動，防止膽汁返流，調節和恢復胃腸運動。具體應用方法：胃復安5～10mg，每日3次；嗎叮啉10mg，1天3次；西沙比利5mg，每日3 次。
(5)加粘膜營養：合歡香葉酯能增加胃粘膜更新，提高細胞再生能力，增強胃粘膜對胃酸的抵抗能力，達到保護胃粘膜作用，劑量為50～60mg，每天分3次服用。也可選用活血素，劑量為每天80～90m g；或選用硫糖鋁、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。
(6)五肽胃泌素和激素：五肽胃泌素除促進壁細胞分泌鹽酸，增加胃蛋白酶原分泌外，還對胃粘膜以及其他上消化道粘膜有明顯的增殖作用，可用於治療低酸無酸或有胃體萎縮的慢性萎縮性胃炎患者，劑量為 50μg，早餐前半小時肌注，每天1次，第三周改為隔日1次，第4周改為每周2次，以後每周1 次，3個月為一療程。
慢性萎縮性胃炎發病與自身免疫有關，故可以試用短程強的松等作免疫抑制治療。本法應尤適用於PCA陽性並惡性貧血的慢性萎縮性胃炎患者，但臨床效果亦不太確切。
(7)其他對症治療：包括解痙止痛、止吐、助消化、抗焦慮、改善貧血等。對於貧血，若為缺鐵，應補充鐵劑。大細胞貧血者根據維生素B��12�或葉酸缺乏分別給予補充。方法是維生素B��12�50～ 100μg/日，連用20～30天；葉酸5～10mg，每日3次，直至症狀和貧血完全消失。
(8)手術治療：中年以上的慢性萎縮性胃炎患者，如在治療或隨訪過程中出現潰瘍、息肉、出血，或即使未見明顯病灶，但胃鏡活檢病理中出現中、重度不典型增生者，結合患者臨床情況可以考慮作部分胃切除，從這類病人的胃切除標本中可能檢出早期胃癌。